I ricercatori dell’Università di Trento e del CeMM di Vienna hanno identificato un doppio meccanismo di autodistruzione per le cellule tumorali. Una scoperta che potrebbe migliorare l’efficacia delle terapie contro i tumori, in particolare i tumori del sangue. Questo studio, pubblicato su Science Advances, rivela come le cellule con un’anomala divisione mitotica – segnalata da un eccesso di centrosomi – siano spinte a “suicidarsi” al fine di prevenire la formazione di cellule malfunzionanti e ridurre il rischio di tumore.
Guidato da Andreas Villunger (CeMM) e Luca Fava (Università di Trento), il gruppo di ricerca ha scoperto che un elevato numero di centrosomi, elementi proteici chiave per separare i cromosomi durante la divisione, rappresenta un campanello d’allarme per le cellule. In risposta, si attiva un complesso proteico denominato PIDDosoma, che a sua volta stimola l’enzima caspasi-2, innescando due diversi percorsi di autodistruzione.
Il primo meccanismo coinvolge la proteina BID, che induce la morte della cellula compromettendone i mitocondri, ovvero le sue fonti energetiche. Il secondo si attiva tramite il noto soppressore tumorale p53, il quale apre ulteriori vie di segnalazione portando la cellula al suicidio. Questo “doppio colpo” garantisce che le cellule con divisione difettosa vengano eliminate anche se una delle due proteine (BID o p53) è inattiva o assente.
Secondo Villunger, questa scoperta può avere grandi ricadute sulla personalizzazione delle terapie oncologiche. Potenziando l’effetto del PIDDosoma, si potrebbero migliorare i trattamenti che mirano a bloccare la proliferazione delle cellule tumorali. L’analisi delle attività di BID e caspasi-2 nelle cellule malate potrebbe inoltre consentire di identificare i pazienti che risponderebbero meglio a farmaci in grado di interrompere la divisione cellulare, personalizzando ulteriormente le cure e aumentando le possibilità di successo terapeutico.
© 2023 Near Future - Testata Giornalistica registrata al Tribunale di Napoli (Registrazione n. 31 del 21/07/2022)
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